- Nadal nie wiemy, jak koronawirus wywołuje tak nieprawidłową reakcję organizmu, który w jej efekcie sam siebie niszczy - mówi Krzysztof Pyrć biolog i biotechnolog, specjalista w zakresie mikrobiologii i wirusologii. Kieruje Pracownią Wirusologii, jest też twórcą Laboratorium Wirusologicznego BSL3 Virogenetics w Małopolskim Centrum Biotechnologii, a także laboratorium zakaźnego na Wydziale Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego

Zacznijmy od bilansu: co wiedzieliśmy na początku pandemii, a co wiemy teraz?

Na początku mieliśmy wrażenie, że to powtórka z SARS-1 z 2003 r., który pojawił się i zniknął wraz z letnimi promieniami słońca. I mieliśmy nadzieję, że w przypadku SARS-CoV-2 będzie podobnie. Pamiętam rozmowę z kolegą na początku tegorocznej zarazy naśmiewającym się z moich obaw: „Nie przejmuj się, będzie jak zawsze”. Wierzyliśmy, posiłkując się wiedzą wyniesioną z tamtej pandemii, iż wysoka temperatura odeśle wirusa w niebyt. Bo latem pierwszy SARS dosłownie wyparował. Jednak szybko zrozumieliśmy, że teraz nie będzie jak zawsze, bo pandemia zaczęła się błyskawicznie rozlewać. W Europie i w USA zaczęło się robić bardzo nieprzyjemnie, weszliśmy w fazę lockdownu. To miał być czas, by zrozumieć, co się dzieje, by móc się lepiej przygotować, by nie dać się zawalić systemowi ochrony zdrowia. I wtedy się udało. Wprawdzie na przestrzeni maja–czerwca liczba zakażeń w Polsce nie spadała, to jednak liczba ciężkich zachorowań nie powiększała się w dramatyczny sposób. Okazało się, że transmisja wirusa – efektywność, z jaką przenosi się z człowieka na człowieka – nie rośnie. Zaczęliśmy odmrażać życie społeczne i gospodarcze, nastąpiło ogólne rozluźnienie. Latem życie niemal całkiem wróciło do normy i czekaliśmy, co będzie dalej, ale nic wielkiego się nie stało. Więc ludzie uznali, że obostrzenia były bez sensu, niepotrzebnie stracili pieniądze, zaczęli negować pandemię. I teraz mamy to, co mamy.
Skąd nadzieja, że latem wirus zniknie?
Bo wirusy efektywniej przenoszą się w niższej temperaturze. Lepiej ją znoszą, dłużej są aktywne. To jak z kawałkiem szynki – jeśli będziemy ją przechowywać w lodówce, to wytrzyma dłużej niż na stole. Im wyższa temperatura, tym szybciej będą się degradować białka i kwasy nukleinowe w tym kawałku mięsa. A wirus to zlepek białek z dodatkiem RNA, więc podlega tym samym prawom. W niskiej temperaturze może dłużej przetrwać poza organizmem gospodarza.
Wchodzimy w jesień, a za chwilę będzie zima. Co się zdarzy?
Jestem złej myśli. Zwłaszcza że coraz częściej słychać głosy tych, którzy negują istnienie wirusa i pandemii. Przebijają się opinie różnych „specjalistów”, przekonujących, że koronawirus osłabł, więc restrykcje są bez sensu, ba, są łamaniem praw człowieka. Ja w pewien sposób rozumiem tych ludzi – oni się boją, tracą pieniądze, bo ich przedsiębiorstwa padają, albo zostają zwolnieni, bo firmy tracą zlecenia. Różni guru przekonują, najczęściej w mediach społecznościowych, że Polacy są odporni na koronę, że śmiertelność w naszym kraju jest dużo niższa niż gdzie indziej, że jesteśmy niczym husaria, nie lękamy się wroga. To bzdury. Jesteśmy w bardzo trudnym momencie: wchodzimy w jesień, spada temperatura, do tego dojdzie smog. Już dramatycznie wzrasta liczba wykrytych przypadków, na szczęście śmiertelność nie rośnie, spada wręcz, ale boję się, że ten stan rzeczy ulegnie zmianie. Niezależnie od tego w najbliższych tygodniach będzie przybywało zgonów.
Co dziś wiemy na temat leczenia COVID-19, a czego nie wiedzieliśmy wiosną?
Że możemy podawać chorym sterydy, inaczej niż przy pierwszym SARS-ie, gdzie ich stosowanie prowadziło do większej śmiertelności. W tym wypadku podanie sterydów we właściwym momencie pomaga wyciszyć nieprawidłową odpowiedź układu immunologicznego i ściągnąć pacjenta z terminalnej drogi. Lekarze zyskali doświadczenie w leczeniu osób chorych na COVID-19. Dziś już wiemy więcej na temat dróg przenoszenia się patogenu, a w marcu mieliśmy co chwilę takie sensacyjne doniesienia: że przenosi się przez aerozole, więc jak jestem zakażony i przebiegnę przez park, to pozakażam wszystkich, którzy się tam znajdują.
A co jest prawdą?
Koronawirus przenosi się głównie drogą kropelkową, przez te większe kropelki, więc dystans 1,5–2-metrowy zalecany od początku był i jest dobrym pomysłem – żeby siebie chronić. Aby chronić innych, potrzebna jest maseczka, bo możemy być zakażeni, nie wiedząc o tym. Dezynfekcja, mycie rąk, zachowanie czystości – jak najbardziej. Bo jeśli nakichamy na stół, druga osoba, korzystając z niego, może się zakazić. Oczywiście prawdą jest, że wirus może się też przenieść przez aerozole, ale statystycznie rzecz biorąc, jest to nieistotne i z epidemicznego punktu widzenia nie ma dużego znaczenia. Dystans, maseczki, mycie rąk – to powinno wystarczyć, żeby zatrzymać pandemię.
Co pan sądzi o takich środkach ostrożności, jak np. poddawanie trzydniowej kwarantannie książek zwracanych do biblioteki czy, jak to się dzieje w niektórych przedszkolach, trzymanie na niej przyniesionych przez dzieci z domu materiałów na zajęcia plastyczne?
Przesada. Jeżeli dzieciaki bawią się razem w przedszkolu, to jaki sens ma kwarantanna przedmiotów? Nie uchronimy się w stu procentach, a poza tym, gdyby stosować tę logikę, to jak robimy zakupy, to zanim z nich skorzystamy, też powinny przez tydzień być w kwarantannie. I wreszcie: SARS-CoV-2 to nie ebola. W tych środkach ostrożności chodzi o jedno: by służba zdrowia nie padła, by ludzie nie umierali – co się już teraz zdarza – z powodu innych chorób, bo nie będą mieli gdzie się leczyć. Oraz żeby nie dopuścić do zakażenia ludzi z grup najwyższego ryzyka.
Proszę powiedzieć, kim są te osoby. I jakie choroby współistniejące są najbardziej niebezpieczne.
To choroby serca, cukrzyca, przewlekła obturacyjna choroba płuc, nadciśnienie i nowotwory. Nie znam badań, z których wynikałoby, aby choroby autoimmunologiczne miały wpływ na przebieg COVID-19. Z badań wynika też, że – choć tu trudno mówić o chorobie – tym, co ma największy wpływ na to, czy człowiek będzie chorował ciężko, jest wiek. Im mamy więcej lat, tym większe ryzyko.
Są badania, z których wynika, że wirus atakuje nie tylko płuca, lecz cały organizm. Może nawet doprowadzić do neurodegeneracyjnych powikłań albo do wieloukładowych zespołów zapalnych.
Ten wirus ma większy wpływ na organizm ludzki niż inne, wywołujące przeziębienie. Na ile jego skutki będą duże i trwałe, to się okaże za parę lat. Wiemy, że najpierw zakaża komórki w układzie oddechowym: te urzęsione w naszych oskrzelach, które są odpowiedzialne m.in. za czyszczenie naszych dróg oddechowych, ale i te, które produkują śluz. Niszczy też komórki, które naprawiają płuca. Ale to nie wszystko, bo jest w stanie zakażać niektóre komórki systemu odpornościowego oraz wyściółkę w naczyniach krwionośnych. I niestety, w części przypadków roznosi się po całym organizmie, gdzie ma sporo miejsc, w których dobrze się czuje. Badamy to na hodowlach komórkowych i tkankowych, weryfikujemy z danymi klinicznymi pochodzącymi z autopsji, których – mówię to z ubolewaniem – wciąż zbyt mało się wykonuje w przypadkach zgonów na COVID-19. Wirus może także uszkadzać naczynia krwionośne, komórki serca, mózg. W jaki sposób to robi, jeszcze dokładnie nie wiadomo. Jedna z koncepcji jest taka, że zaburza krzepliwość krwi, druga – że uszkadza naczynia krwionośne, w obu przypadkach powodując niedotlenienie mózgu i w efekcie mikroudary. Ale wiadomo już, że może zakażać samą tkankę nerwową, a więc oddziaływać bezpośrednio na neurony. I to, co widzimy w obrazie klinicznym, jest pewnie wypadkową tych wszystkich działań. Co ciekawe, nie trzeba jakoś bardzo ciężko przechorować, żeby zmiany, np. neurologiczne, się pojawiły. Najważniejsze pytanie, czy one znikną po jakimś czasie, czy nie, a w związku z tym, czy nie grozi nam za jakiś czas pandemia chorób neurologicznych.
Zakażeni, zanim jeszcze wystąpią objawy, tracą często smak i węch. Kolejnym objawem jest biegunka.
Wirus atakuje komórki otaczające nerwy czuciowe, zaatakowane mogą być także neurony, więc znów mamy wypadkową różnych działań wirusa. A co do objawów ze strony układu pokarmowego – w jelitach ten wirus radzi sobie doskonale, tam się namnaża. Jednym ze sposobów oceny postępów epidemii powinno być monitorowanie ścieków, gdyż SARS-CoV-2 wydala się w dużej ilości wraz z kałem.
Powiedział pan, że nie trzeba ciężko przechorować COVID-u, żeby wirus zostawił zmiany w organizmie, np. w płucach. Dlaczego?
Bo te zmiany nie powstają tylko z samych zniszczeń wynikających z zakażenia. To rozchwianie układu immunologicznego powoduje, że komórki przestają prawidłowo funkcjonować. Mówiąc inaczej: wirus zaburza naszą równowagę immunologiczną, organizm zaczyna wariować, w niektórych przypadkach dochodzi do włóknienia płuc. Ale wciąż brakuje nam wiedzy, np. o tym, które konkretnie enzymy są pobudzane i w jakim mechanizmie. Dobra wiadomość jest taka, że takie zmiany płucne mogą się cofać po pewnym czasie.
Na początku pandemii pojawiały się głosy, że koronawirus będzie się mutował i stawał się coraz mniej zjadliwy. Czy tak się dzieje?
Wirusy zmieniają się, to prawda. Ale takie, które powodują śmiertelne choroby, mają małe szanse na sukces ewolucyjny. Łatwo wychwycić nosicieli z objawami, a osoby chore są mniej mobilne i spotykają się z mniejszą liczbą osób. Ewolucja promuje więc warianty, które powodują łagodniejsze objawy choroby, bo wtedy więcej osób może zostać zakażonych. Ale przy SARS-CoV-2 nie ma na to jeszcze żadnych dowodów. Wiosną pojawił się co prawda jeden wariant, który miał aberracje w białku spike, które pośredniczy w wejściu wirusa do komórki – i zakażenie tym wariantem powodowało łagodniejszy przebieg choroby. Ale niestety, ten wariant koronawirusa nie odniósł sukcesu i został wyparty przez agresywniejszych pobratymców. Obecnie znamy kilka zmian w genomie, ale nie wykazano, żeby jakakolwiek z nich była odpowiedzialna za łagodny przebieg choroby. Jedna, co wiemy z badań na hodowlach tkankowych i na myszach, łatwiej przenosi się pomiędzy organizmami. Ale również w tym przypadku nie zauważono, aby w jakikolwiek sposób zmienił się przebieg choroby ani uszkodzenia nią wywołane. Wirus prawdopodobnie złagodnieje, jednak w tym przypadku może to zająć więcej czasu. Bo on przenosi się głównie za pośrednictwem osób młodych, a one – mobilne, częściej spotykające się z innymi – bardzo rzadko ciężko chorują i jeszcze rzadziej umierają, w związku z czym wirus nie czuje presji, by łagodnieć.
Na jednym z medycznych serwisów pojawiła się informacja, że naukowcy z londyńskiego King’s College wyodrębnili sześć typów COVID-19.
To nie ma nic wspólnego z mutacjami. W Wielkiej Brytanii działa aplikacja, do której ludzie wpisują objawy, także te nietypowe, towarzyszące chorobie. I na podstawie tego opisano sześć różnych sposobów jej przebiegu, które zależą od różnych czynników. O grupach ryzyka wspominaliśmy, ale wpływ na przebieg ma też stan układu odpornościowego osoby zakażonej, pogody, nastroju, warunków życia i innych schorzeń wirusowych i bakteryjnych. Na razie mamy jeden typ wirusa, który powoli się zmienia. Jednak te zmiany nie są na tyle duże, aby można było mówić o różnych jego szczepach. Wpływ na to, jak chorujemy, ma tysiące rzeczy, nie tylko w przypadku COVID-19. Nawet przeziębienie może nas położyć do łóżka.
Nie wierzę w coś takiego jak przeziębienie, bo gdyby sama temperatura była odpowiedzialna za to, że chorujemy, nie byłoby krioterapii. Ale może się mylę i jest jakaś jednostka chorobowa wywoływana wirusem przeziębienia?
Wirusy przeziębienia są wszędzie, my się nimi nadkażamy cały czas, ale zakażenie jest bezobjawowe. Natomiast jeśli dojdzie do tego jakiś stresor, np. niska temperatura, wirus może przełamać bariery odpornościowe i chorujemy – pojawia się nieżyt nosa, kaszel, gorączka. Tak jest zresztą także w przypadku COVID-19. Ale nie ma jednego wirusa wywołującego objawy przeziębienia, jest ich wiele, zupełnie niepodobnych do siebie. To najczęściej rinowirusy, ale także enterowirusy, koronawirusy, wirusy grypy i paragrypy – długo by można wymieniać. Wszystkie celują w komórki wyściełające nasze drogi oddechowe.
A jak to jest z odpornością? Z jednej strony słyszymy, że nie ma czegoś takiego, jak odporność na SARS-CoV-2, ale z drugiej pojawiają się doniesienia o długowiecznych komórkach pamięci typu B. Do tego dochodzą informacje, że jeśli jakieś społeczeństwo było wyszczepione na gruźlicę, to jest bardziej odporne na koronawirusa.
To pomieszanie z poplątaniem, więc spróbujmy to uporządkować. Gruźlica: żadne dane statystyczne nie potwierdzają związku szczepień na tę chorobę w przeszłości z zapadalnością na COVID-19. Niestety. Jeśli spojrzeć na społeczeństwa żyjące na tym samym terenie, gdzie część ludzi była szczepiona, a część nie, okaże się, że nie ma między nimi różnic, w każdym razie jeśli chodzi o osoby, które przyjmowały preparat BCG. Teraz jest pod lupą to, czy świeże szczepienie na gruźlicę stymuluje nasz układ immunologiczny i może dać takiego kopa naszemu organizmowi, żeby się lepiej bronił. Czekamy na wyniki badań klinicznych, mają być późną jesienią. Natomiast jeśli chodzi o szczepienia wykonane przed kilkoma dekadami – nie ma takich danych. Osobiście jestem bardzo sceptyczny.
A co z tym przeziębieniem?
Chciałbym obalić mit, który mówi o wpływie dobroczynnego przeziębienia na stan zdrowia Polaków. Słyszy się, że mamy swoje koronawirusy je wywołujące i one są lepsze niż np. te, które atakują Francuzów, bo tamci częściej chorują na COVID-19. Nie. Istnieją cztery gatunki koronawirusów ludzkich, sezonowych, którymi wszyscy zakażamy się jednakowo na całym świecie, niezależnie od tego, czy mieszkamy w Hongkongu, Francji czy Polsce. Do ósmego roku życia wszyscy przechodzimy wywoływane nimi choroby. I długoterminowo jakąś odporność może nam to dawać, gdyż układ immunologiczny uczy się pewnych wzorców postępowania z koronawirusami. Ale nie jest to zależne od szerokości geograficznej, tylko od samego faktu, że jesteśmy na te wirusy eksponowani. I ostatnia rzecz, która nas bardzo zajmuje – odporność populacyjna. Nie jesteśmy w stanie wychwycić wszystkich przypadków zakażenia SARS-CoV-2, ale do tego stosuje się metodę wychwytywania przeciwciał, IgG, których obecność jest dowodem na to, że organizm zetknął się z danym patogenem. Niektóre z tych przeciwciał mają działanie neutralizujące – hamują namnażanie się wirusa, pomagają zablokować zakażenie. Stąd pomysły z przeszczepem osocza od ozdrowieńców ludziom chorym. Ale oprócz tych przeciwciał mamy jeszcze cały arsenał innych rzeczy: w płucach są przeciwciała IgA służące jako pierwsza linia obrony przy zakażeniach rozwijających się na błonach śluzowych. Może się zdarzyć, że po przejściu chorób układu oddechowego nie będziemy mieli przeciwciał IgG, ale wytworzą się IgA. Po chorobie IgG mogą zniknąć, zaś IgA pozostać. Poza przeciwciałami jest jeszcze coś takiego jak odpowiedź komórkowa, która korzysta z zupełnie innych mechanizmów. Odpowiedź na zakażenie to złożony proces, który nie zawsze jest zero-jedynkowy. Znikające przeciwciała IgG nie oznaczają, że pozostajemy całkiem bezbronni. Prawdopodobnie będziemy mogli się ponownie zakazić, ale przebieg choroby będzie łagodniejszy. Podobnie jest z grypą – szczepienie może czasami nie dać pełnej odporności, ale przebieg choroby będzie łagodniejszy u osoby zaszczepionej. Podsumowując, możemy ponownie zachorować na COVID-19, ponieważ nasza odporność z czasem słabnie. Jeszcze za wcześnie, żeby mówić jak szybko, bo potwierdzonych przypadków ponownego zakażenia jest na razie zbyt mało, aby wyciągnąć ostateczne wnioski. Nie wiemy też, czy przy kolejnym zakażeniu przebieg choroby będzie związany z takim samym ryzykiem jej ciężkiego przebiegu jak przy pierwszym razie, czy będzie to lekkie przeziębienie. Proszę zauważyć, że nasze sezonowe koronawirusy też kiedyś do nas przyszły i też prawdopodobnie powodowały epidemie lub pandemie, ale zostały przez nas oswojone. Spotykamy się z nimi we wczesnym dzieciństwie, co roku się nimi nadkażamy, ale organizm uzyskuje w ten sposób narzędzia do obrony.
Wróćmy do tego, co nas czeka w najbliższych miesiącach. Niska temperatura będzie konserwowała wirusa, a do tego dołożą się jeszcze inne czynniki.
Tak, np. smog, który uszkadza płuca, do tego dojdzie wysuszone kaloryferami powietrze w naszych domach, wreszcie koinfekcje. Jednoczesne zakażenie SARS-CoV-2 i grypą na przykład, ale też zakażeniami bakteryjnymi, może znacznie zwiększyć ryzyko ciężkiego przebiegu choroby, a więc i zgonu. Ostatnio pojawiła się praca naukowa, z której wynika, że jeśli jednocześnie zakazimy się wirusem grypy i SARS, to ryzyko, że tego nie przeżyjemy, jest dwukrotnie większe niż przy zakażeniu samym wirusem SARS-CoV-2. Jeśli pojawi się dużo przypadków zachorowań o dramatycznym przebiegu, może w Polsce dojść do tego, co działo się w krajach południa Europy, gdzie odłączano mniej rokujących na wyzdrowienie chorych od respiratorów, żeby dać szansę tym, którzy mają większe szanse na przeżycie. Zresztą poniekąd już tak się dzieje, wszyscy wiedzą o przepełnionych szpitalach, o tym, że nie ma gdzie kierować chorych na COVID-19, że w niektórych placówkach zmniejsza się stężenie tlenu podawanego pacjentom, gdyż i tego zaczyna brakować. Obawiam się, że dojdziemy do punktu, w którym nie będziemy w stanie ratować starszych chorych, a śmiertelność wzrośnie. W miesiącach wiosennych ok. 20 proc. pacjentów wymagała intensywnej pomocy medycznej, m.in. wspomagania oddechu. Teraz, kiedy liczba zakażeń w Polsce rośnie, będzie się też zwiększała potrzeba wykorzystywania respiratorów.
A co z dziećmi? Czy faktycznie mniej są narażone na zakażenie SARS-CoV-2?
Tak, mniej się zakażają, rzadziej chorują, a więc i mniej zakażają innych, tak jak dorośli pacjenci skąpoobjawowi mniej są niebezpieczni dla innych. Choćby z tego powodu, że nie kaszlą i nie kichają, nie wyrzucają z siebie kropelek śluzu z wirusami. Ale to nie oznacza, że dzieci nie stanowią zagrożenia. Jeśli chore dzieciaki wpuści się do np. przedszkola ze zdrowymi, to one się oczywiście nawzajem pozakażają i przeniosą wirusa na dorosłych. Natomiast choroba pełnoobjawowa jest u najmłodszych czymś bardzo rzadkim, a ciężkie przypadki jeszcze rzadsze. Większość zakażeń przebiega bez procesu chorobowego – po prostu: pojawia się i znika.
Dlaczego?
Nie wiadomo. Podejrzewa się, że ma to coś wspólnego z działaniem ludzkiego układu immunologicznego, który wytrenowany na innych wirusach czasem bywa u dorosłych nadreaktywny, i, starając się zabić patogen, niszczy przy okazji to, czego nie powinien, a więc komórki organizmu. U dzieciaków wirus nie jest jeszcze w stanie wybić tego układu ze stanu równowagi. Z kolejnymi latami będziemy się dowiadywać więcej na temat tych mechanizmów.
Wirus grypy hiszpanki oszczędzał najmłodszych i najstarszych, a więc osoby z niewykształconym lub już osłabionym systemem odpornościowym. Umierali ludzie w sile wieku.
SARS-CoV-2 to zupełnie inny wirus i wydaje się, że jeśli chodzi o jego działanie na układ odpornościowy, to mamy nieco inny problem. W przypadku hiszpanki system immunologiczny nadmiernie się rozkręcał i osoby o sprawnym układzie odpornościowym były najczęstszymi ofiarami tamtej pandemii. Przy COVID-19 wydaje się, że to właśnie niedoskonałe funkcjonowanie naszych układów immunologicznych oraz choroby towarzyszące stanowią największe zagrożenie. Ale znów – nie wiemy jeszcze, co i dlaczego się konkretnie dzieje. I jeszcze długo nie będziemy wiedzieć. Wirusa HIV badamy od 40 lat, udało się opracować metody, które utrzymują zakażonych nim ludzi całymi latami przy życiu, ale i tak nie rozpracowaliśmy wszystkich mechanizmów działania patogenu. Nie ma się więc co przyzwyczajać do obecnych interpretacji rzeczywistości, gdyż jest ona ciągle badana.
Jakie są te najważniejsze rzeczy, których jeszcze nie wiemy o koronawirusie.
Jak on to robi, że powoduje tak nieprawidłową reakcję organizmu, który pod jej wpływem sam siebie niszczy? Od czego zależy wysoka patogenność? Dlaczego SARS-CoV-2 jest tak różny od swoich kuzynów? Jakie receptory wirus wykorzystuje, jakie więc tkanki może zakażać? Wciąż nie wiadomo, czy i na jak długo szczepionka może na niego zadziałać. Nie wiadomo też, czy leki, jakimi dysponujemy, są faktycznie pomocne w walce z nim.
Mam wrażenie, że wirusolodzy pracują akcyjnie. Jest SARS-CoV-2, zajmujemy się nim. Był HIV – wszystkie ręce na pokład. Zamiast systematycznych badań mamy do czynienia z odpowiedziami na bieżące zapotrzebowanie.
Tak właśnie jest, i to jest związane z funduszami. Społeczeństwa, a więc i ludzie mający wpływ na rozdysponowanie pieniędzy, interesują się wirusologią tylko wtedy, kiedy istnieje zagrożenie. Gdy ono znika, znika też finansowanie badań. Warto wiedzieć, że wirusologia narodziła się z komercyjnej potrzeby – w XIX w. plantatorzy tytoniu ponosili wielkie straty, gdyż rośliny chorowały. Wzięli się za to naukowcy i pod koniec stulecia odkryli, że schorzenie powoduje patogen nazwany potem wirusem mozaiki tytoniowej. Te badania miały na celu wyłącznie powstrzymanie choroby tytoniu, bo w grę wchodziły duże pieniądze. Ale czy teraz pandemia wpłynie na badania patogenów wywołujących inne choroby? Myślę, że wraz z jej końcem wszyscy bardzo szybko zapomną o wirusologach. Zawsze tak było. Chyba że się zdarzy nowa pandemia, wówczas znów będzie akcja. Ale mam nadzieję, iż choć jedna rzecz ulegnie zmianie: że zaczniemy myśleć o zabezpieczaniu się przed zarazami na poziomie krajów. Że powstaną strategiczne plany, których na początku tego roku tak brakowało: co zrobić, kiedy zamknąć granice, jak mają się zachować lekarze, jak przystosować szpitale do nawału chorych. Mam nadzieję, że takie rozwiązania powstaną. I jeszcze większą, że się nie przydadzą, choć akurat w to ostatnie wątpię.
Zwłaszcza że wraz ze zmianami klimatu oraz naszą rosnącą mobilnością sami przyczyniamy się do przenoszenia groźnych patogenów.
My do tej pory mieliśmy szczęście, bo pandemie cały czas się przewalają przez świat – uniknęliśmy ziki, dengi, MERS-CoV i całej masy egzotycznych wirusów. Jest cała masa wirusów, która zmienia zwyczaje. Weźmy wirusa Zachodniego Nilu, kuzyna ziki, tylko nieco bardziej śmiertelnego. Do niedawna występował na niewielkim obszarze Afryki, a teraz jest popularny w USA i już panoszy się w Europie. Czy dotarł nad Wisłę – jeszcze nie wiadomo. Jest on przenoszony przez komary, które w związku ze zmieniającym się klimatem zwiększają swój zasięg. I gatunki, których występowanie było wcześniej ograniczone do Azji, Afryki czy Europy Południowej, zaczynają się pojawiać u nas. Ale wrednych patogenów przenoszonych przez stawonogi, w tym kleszcze, jest dużo więcej – te wirusy mogą prowadzić do bardzo niesympatycznych postaci gorączek, także krwotocznych czy zapalenia mózgu. Ich badanie staje się zresztą naszą – mówię o swoim zespole – specjalnością. Co nie znaczy, że za chwilę jakieś inne wirusy odzwierzęce nie okażą się większym zagrożeniem, niż nam się to dziś wydaje. No i nie zapominajmy o grypie, która co roku może wystąpić w nowej odsłonie i stanowić poważne zagrożenie. Mamy też wciąż tlące się zarzewie grypy ptasiej o bardzo wysokiej śmiertelności – ona także może się znów dostosować do ludzi. Historia uczy, że jak sobie poradzimy z jednym kłopotem, pojawi się coś nowego. Inna sprawa, że najczęściej spadają na nas rzeczy, których się nie spodziewamy, na które nie jesteśmy więc gotowi.
Koronawirus atakuje ostatnio fermy norek. Czy to oznacza, że za chwilę zabierze się za nasze domowe psy i koty?
Psy wydają się bezpieczne, są dużo bardziej odporne na zakażenie SARS-CoV-2 niż inne zwierzęta, np. świnie, ale co do kotów zachowałbym ostrożność. To właśnie wśród kotowatych zaobserwowano wiosną przypadki zachorowań na COVID-19; w jednym z ogrodów zoologicznych na zachodzie Europy pojawiły się nawet tabliczki z komunikatem, aby ludzie trzymali dystans do klatek, gdyż mogą zakazić zwierzęta. Tak nawiasem mówiąc, to fretki są obecnie podstawowym materiałem zwierzęcym, na którym bada się działanie tego koronawirusa. Jednak wbrew temu, czego się obawiano na początku pandemii, to nie jest tak, że zwierzęta domowe są wektorami przenoszącymi na nas wirusa. To my go przenosimy na nie.
Wirus atakuje nie tylko płuca, lecz także neurony. Powstaje pytanie, czy te zmiany znikną po jakimś czasie, czy też grozi nam za jakiś czas pandemia chorób neurologicznych